R+D CSIC és una publicació electrònica de la Oficina de Transferència de Tecnologia (OTT) per donar a conèixer la investigació dels centres del Consell Superior d'Investigacions Científiques (CSIC). Està elaborada per la Unitat de Comunicació i Transferència de Tecnologia, Delegació del CSIC a Catalunya.
© CSIC. La informació escrita continguda en aquestes planes pot ser reproduïda citant la font. |
|
Ictus isquèmic Troben una proteïna clau que està implicada en el procés de mort cel·lular per estrès oxidatiu 13 d'abril de 2005 Un grup de recerca de l'Institut d'Investigacions Biomèdiques de Barcelona del CSIC ha trobat que quan hi ha mort cel·lular per estrès oxidatiu, una de les proteïnes més actives es la Stat1. I que quan s'inhibeix l'activació d'aquesta proteïna, també s'atura el procés de mort cel·lular. Tot i que la aplicació mèdica està encara llunyana, la proteïna Stat1 obre una nova via per la recerca.
L'ictus pot causar mort neuronal i infart cerebral. L'ictus isquèmic es produeix per una disminució o alentiment de la circulació sanguínia al cervell, el que comporta una interrupció de l'aportació d'oxigen i glucosa a les cèl·lules i els consegüents danys en el cervell fins desencadenar, en alguns casos, infart cerebral. Entre les alteracions que es donen en la isquèmia hi ha la generació d'estrès oxidatiu que pot contribuir al dany cel·lular Des de fa anys els investigadors de l'Institut d'Investigacions Biomèdiques de Barcelona (IIBB) del CSIC tracten d'entendre quins mecanismes estan implicats en aquest procés, per tal de buscar indicadors precoços del dany cel·lular i estratègies farmacològiques que ajudin a prevenir i minimitzar o evitar la mort cel·lular. Un grup dirigit per Anna M. Planas, investigadora del CSIC, ha descobert que una proteïna, la Stat1, està implicada en aquest procés. El que han vist els investigadors, que han fet l'experimentació sobre astròcits de rosegador (els astrocits són cèl·lules de neuròglia, que dóna suport mecànic i metabòlic a les neurones) es que quan hi ha mort cel·lular per estrès oxidatiu, una de les proteïnes més actives es la Stat1. I que quan s'inhibeix l'activació d'aquesta proteïna, també s'atura el procés de mort cel·lular. "La Stat 1 es una proteïna que actua molt ràpidament", explica Anna Ma Planas. "De seguida que s'activa, per un procés molt ràpid de fosforilació, entra al nucli de la cèl·lula i desencadena un seguit de respostes cel·lulars per activació de la transcripció". La fosforilació es un pas bàsic en el mecanisme d'actuació d'aquestes proteïnes; si es bloqueja la fosforilació d'una proteïna s'impedeix que aquesta actuï. El que han vist els investigadors es que "si impedia la fosforilació de la Stat1, també s'impedia la mort cel·lular induïda per estrès oxidatiu o bé per acció de citoquines pro-inflamatòries".
Això obre un camí nou a la recerca en aquest àmbit. Ara sabem que en la mort cel·lular per estrès oxidatiu, detalla Anna Maria Planas, "participa aquesta proteïna, enviant una sèrie de senyals al nucli cel·lular, senyals que desencadenen el final de mort cel·lular". ¿Bastaria doncs amb impedir l'activació de la Stat1 per evitar la mort cel·lular? "No", adverteix la investigadora. "Cal tenir en compte que això és un experiment sobre cèl·lules "in vitro". En una patologia real, afegeix, "hi ha moltes altres senyals cel·lulars activades que interactuen". La Stat1 és només una d'elles. Per una altra banda, es tracta d'una investigació que està encara molt lluny d'una aplicació real. No obstant això, l'interès del treball, que s'ha publicat al Journal of Neurochemistry del passat febrer, es el haver trobat una nova via que en el futur podria ajudar a desenvolupar noves estratègies farmacològiques.
|
